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Le basi della correzione di sostituzione E2 alla scoperta del libro di stato

La prima ipotesi è particolarmente chiaramente sviluppata in lavori di professore Zh. Medvedev, e anche L. Ordzhel da Istituto di Solk negli Stati Uniti. Questi ricercatori pensano che l'invecchiamento è il processo di accumulazione di sbagli in processi di una trascrizione e una teletrasmissione e un'apparizione di enzimi con funzionamento difettoso. Così i meccanismi di una riparazione non possono occuparsi di quantità intensificante di difetti.

L'azione di un menadion come apoptosis l'induttore, evidentemente, anche è collegata a formazione di AFK: essendo restaurato da componenti di una catena respiratoria di mitochondrions, O2 in reazione di un elettrone spontaneamente è ossidato. L'elaborazione di protoplasts di tabacco le condotte di menadiony a un'uscita cytochrome con da mitochondrions in citoplasma, l'erbaccia di degradazioni (ADP ) polymerases (PARP), le frammentazioni di DNA Così, i dati disponibili testimoniano a una comunità di meccanismi PKS ad animali e impianti.

È un po' conosciuto del meccanismo PKS su impianti. In confronto a induttori naturali PKS gli effetti chimici e fisici sono metodicamente più attraenti come causa apoptosis sincrono con un'uscita alta dei morti di gabbie che agevolano l'analisi successiva di risultati. Dunque, l'apoptosis può esser causato in elaborazione di impianti di CN-, menadiony, influenza termica.

Ci sono due punti di vista alternativi su controllo genetico di apoptosis. Gli ammette al primo apoptosis rappresenta l'opzione di esecuzione di programmi genetici di proliferazione e una differenziazione di una gabbia. La partecipazione ad apoptosis di un serintreoninovy kinase, un fattore di una trascrizione di NF-chilobit, un protooncogene con - myc e altri regolatori di un ciclo cellulare, soprattutto, testimonia a esso. Secondo altro apoptosis ha il proprio programma genetico e il meccanismo della sua realizzazione.

Kaspaza-3 è capace più lontano ad attivazione indipendente (un'autocatalisi o autotrattando), attiva qualcuno proprende in giro di famiglia, attiva un fattore di frammentazione di DNA, condotte a disintegrazione irreversibile di DNA su frammenti nukleosomalny. La cascata degli enzimi proteolytic che effettuano apoptosis è così messa in moto.

In relazione a gabbie per animali e la persona l'apoptosis è in la maggior parte casi collegati ad attivazione proteolytic della cascata – le famiglie di tsisteinovy evolutivamente conservatore proprendono in giro che chiaramente spaccano proteine dopo i resti asparaginovy l'acido.

A uno stadio di attivazione la prima vita di gabbia di scaglione ancora può esser tenuto. Ci sono regolatori che bloccano o, anzi, rafforzano l'azione distruttiva il primo scaglione. Le proteine di Bcl-2 (apoptosis gli inibitori gli riguardano: A1, Bcl-2, Bcl-W, Bcl-XL, Vanteria 1, Mcl-1 e NR1 e Bax (apoptosis promotori: Male, Bak, Bax, Bcl-XS, Offerta, Bik, Bim, Hrk, Mtd). Queste proteine sono evolutivamente conservatrici: il homolog di Bcl-2 è trovato perfino in spugne a cui apoptosis è necessario per un morphogenesis.

Tsisteinovy proprende in giro, evidentemente, partecipi anche a PKS su impianti. Comunque l'apoptosis è possibile e senza partecipazione : la supersintesi di promotori di proteine di apoptosis di Bax e Bak induce PKS alla presenza di inibitori.

la spaccatura di proteine antiapoptozny di Bcl-famiglia È esposta all'inibitore di un Dnkaza proteoliz responsabile di frammentazione di DNA. In gabbie normali apoptozny Dnkaza di CAD (DNase caspase-attivato) forma un complesso inattivo con l'inibitore di CAD designato da ICAD o. Ad apoptosis ICAD l'inibitore con partecipazione 3 o 7 è inactivated, e libero da CAD, causando mezhnukleosomalny rotture di un hromatin, condotte a formazione di frammenti di DNA con un peso molecolare, la massa molecolare multipla di DNA in particelle nukleosomny – 180-200 coppie nucleotides.